Memória muscular e hipertrofia: como funciona

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A memória muscular é o fenômeno em que músculos previamente treinados recuperam seu tamanho e força mais rapidamente do que músculos que nunca foram treinados, após um período de inatividade. Existem dois mecanismos principais que a explicam: a adição de mionúcleos e as modificações epigenéticas.

Pontos principais

Um dos mecanismos é a adição permanente de mionúcleos nas células musculares.
O outro mecanismo são as modificações epigenéticas, que marcam genes importantes para o crescimento muscular.
A metilação do DNA é um dos principais mecanismos epigenéticos estudados.
Existem evidências contraditórias sobre o papel do epigenoma na memória muscular.
Ainda há muitos fatores a esclarecer, como o impacto de diferentes tipos de treinamento.

O que é memória muscular?

A memória muscular se refere ao fenômeno em que músculos previamente treinados recuperam seu tamanho e força mais rapidamente do que músculos que nunca foram treinados, após um período de inatividade. Por exemplo: você treinou por um ano, parou por três meses e decidiu voltar a se exercitar. O seu condicionamento será recuperado mais rapidamente do que alguém que está começando do zero.

Os dois mecanismos da memória muscular

Existem dois mecanismos principais que explicam a memória muscular. O primeiro é a adição permanentes de mionúcleos nas células musculares. O treinamento promove aumento na quantidade de mionúcleos, que são estruturas fundamentais para o crescimento e regeneração muscular. Esses núcleos adicionais não desaparecem completamente durante os períodos de inatividade, o que facilita o re-crescimento quando o treinamento é retomado.

O segundo mecanismo está relacionado às modificações epigenéticas. O treinamento promove mudanças epigenéticas que “marcam” certos genes importantes para o crescimento muscular. Mesmo depois de uma pausa no treinamento, essas marcas epigenéticas permanecem, permitindo que os músculos “lembrem” e ativem rapidamente os genes necessários para voltar a crescer e se fortalecer quando o treinamento é reiniciado.

Como os mionúcleos contribuem para a hipertrofia?

O núcleo de uma célula é o local que contém basicamente toda a informação genética dela: o DNA. A hipertrofia é um processo de aumento do tamanho da célula e, este aumento exacerbado poderia necessitar de uma maior quantia de mionúcleos, já que o DNA contém as informações necessárias para manter a célula funcional através da produção de proteínas.

O efeito de memória associado ao acréscimo permanente de mionúcleos no crescimento muscular mais rápido foi inicialmente demonstrado em camundongos após a utilização de testosterona (Egner e colaboradores, 2013), e mais tarde confirmado com treinamento resistido em ratos (Eftestol e colaboradores, 2022). Em resposta à hipertrofia induzida tanto pela testosterona quanto pelo treinamento, observou-se um aumento na área de secção transversa das fibras musculares (fCSA), acompanhado por um aumento no número de mionúcleos. Esses novos mionúcleos incorporados foram mantidos, mesmo quando a área de secção transversa das fibras retornou aos níveis iniciais, sugerindo que os mionúcleos podem ser permanentes e não são removidos quando o músculo adulto sofre atrofia devido à falta de uso.

O efeito positivo de memória foi observado posteriormente com a introdução de um protocolo de sobrecarga ou treinamento, onde músculos enriquecidos com mionúcleos exibiram hipertrofia maior e mais rápida em comparação com músculos de controle. No entanto, essa explicação mecanicista tem sido desafiada.

O estudo de PSILANDER e colaboradores (2019), buscou investigar a teoria da memória muscular por meio do acréscimo e permanência de mionúcleos no músculo vasto lateral humano. O protocolo de treinamento foi desenhado para otimizar o aumento no número de mionúcleos, combinando exercícios de musculação com cargas pesadas e curtos períodos de exercícios de musculação com baixa carga e restrição de fluxo sanguíneo.

No entanto, o protocolo de treinamento utilizado no estudo falhou em induzir elevações significativas no número de mionúcleos, o que impediu uma investigação mais aprofundada do efeito de memória muscular baseado nos mionúcleos. Como o treinamento utilizado no estudo foi direcionado aos músculos extensores do joelho, que são usados com frequência em atividades diárias e que suportam peso, o fato de os participantes terem continuado com suas atividades normais durante o período de destreinamento pode ter contribuído para o efeito limitado de destreinamento observado.

Cumming e colaboradores (2024) recrutaram 12 homens e mulheres destreinados e submeterem eles a um estudo de 38 semanas. Eles realizaram um programa de 10 semanas de treino de força focado nos flexores do cotovelo de apenas um braço. Após esse período de treinamento, houve uma fase de 16 semanas de destreinamento. Depois dessa pausa, os participantes fizeram mais 10 semanas de re-treinamento, dessa vez com ambos os braços: o braço que já havia sido treinado anteriormente e o braço oposto, que serviu como controle por não ter sido treinado antes.

Durante o estudo, foram realizadas biópsias musculares do braço treinado, tanto antes quanto depois dos dois períodos de treinamento (o inicial e o de re-treinamento). Também foram coletadas biópsias do braço de controle antes e depois do re-treinamento. Essas amostras musculares foram analisadas para medir a área da secção transversa das fibras musculares (fCSA), o número de mionúcleos (células envolvidas no crescimento muscular) e os perfis de expressão genética (análise do RNA para verificar quais genes estavam sendo ativados no músculo).

Os resultados mostraram que durante as primeiras 10 semanas de treino, houve um acréscimo significativo de mionúcleos e diferenciação de genes (EGR1, MYL5 e COL1A1), entretanto, não houve diferença na taxa de hipertrofia entre os dois braços quando a segunda etapa (re-treino para o braço previamente treinado e treino para o braço ainda destreinado).

Ou seja, embora algumas adaptações provenientes do treinamento tenham ocorrido, estas não foram responsáveis por promover uma taxa acelerada de hipertrofia em comparação a um braço destreinado. Entretanto, as mensurações foram feitas com alta quantia de espaçamento de tempo. Talvez, após 4-6 semanas de re-treino, o braço com maior quantia de mionúcleos teria maior acréscimo de hipertrofia, mas, isto é especulativo.

Modificações epigenéticas e as evidências na hipertrofia

O termo epigenética se refere às alterações na atividade gênica sem modificar a sequência de DNA. Para entender o papel da epigenética na hipertrofia, nós precisamos antes entender o que é metilação. A metilação do DNA é um dos principais mecanismos pelos quais a expressão gênica é controlada.

A metilação acontece quando grupos metila são adicionados a bases específicas do DNA. Quando há um aumento nos níveis de metilação em regiões promotoras ou potenciadoras de um gene, isso normalmente reduz a transcrição do RNA, que é a primeira etapa para a produção de proteínas. A metilação pode agir de duas maneiras principais para diminuir a transcrição: ela pode prejudicar a ligação de fatores de transcrição (proteínas que se ligam ao DNA para iniciar a transcrição) ou ela compacta a estrutura do DNA, tornando-o inacessível à maquinaria celular responsável pela transcrição. Ou seja, o DNA fica mais “apertado”, o que impede que os genes sejam lidos e transcritos.

O estudo de Seaborne e colaboradores (2018) trouxe as primeiras evidências de que a memória muscular pode ocorrer por meio de modificações epigenéticas. No estudo, sete semanas de treinamento de força resultaram no aumento da massa muscular, acompanhado por uma hipometilação em regiões promotoras de ilhas CpG (as que mais sofrem metilação) no músculo treinado. A metilação do DNA é uma modificação epigenética que pode ativar ou silenciar a expressão de genes, dependendo do nível de metilação. No caso da hipometilação, há uma redução na adição de grupos metila, o que pode levar a um aumento na expressão de genes. No estudo, mesmo após o período de destreinamento, durante o qual outras adaptações, como a massa muscular, voltaram aos níveis normais, a hipometilação de certos genes permaneceu. Ou seja, embora o músculo tenha perdido o ganho de massa conquistado durante o treinamento, algumas adaptações no nível molecular foram mantidas.

Quando os indivíduos passaram pelo re-treinamento, o ganho de massa muscular foi mais expressivo do que no primeiro ciclo de treinamento. Além disso, em alguns genes envolvidos na regulação da massa muscular, a hipometilação foi ainda mais acentuada durante o re-treinamento, sugerindo que esses genes mantiveram uma memória epigenética do treinamento anterior. Essa retenção de alterações epigenéticas facilita uma resposta mais rápida e eficiente ao estímulo de treinamento em um segundo ciclo.

Quando um indivíduo possui mutações genéticas que permitem a maior transcrição de mRNA que codifica para a hipertrofia, ele tende a ter respostas mais avantajadas. Essas descobertas forneceram evidências convincentes de que a memória muscular pode ser mediada por modificações epigenéticas ou pela regulação transcricional, isto é, pela maneira como o DNA é transcrito em RNA mensageiro.

No entanto, existem evidências contraditórias sobre o papel do epigenoma na memória muscular. Um estudo que investigou o treinamento resistido em uma perna (treinamento unilateral) não encontrou efeitos de memória do treinamento anterior (Seaborne e colaboradores, 2018), além do estudo de Cummings e colaboradores (2024) citado acima.

Conclusão

Concluindo: enquanto há fortes evidências que apoiam o papel das modificações epigenéticas na memória muscular, ainda há muitos fatores que precisam ser esclarecidos, como o impacto de diferentes tipos de treinamento e o uso de músculos que suportam peso (membros inferiores). No entanto, o crescente corpo de pesquisas sugere que a memória muscular envolve não apenas mudanças no tamanho e força do músculo, mas também adaptações no nível molecular que facilitam respostas mais rápidas a estímulos futuros.

Referências

Cumming KT, Reitzner SM, Hanslien M, et al. Muscle memory in humans: evidence for myonuclear permanence and long-term transcriptional regulation after strength training. J Physiol. 2024;602(17):4171-4193. doi:10.1113/JP285675

Egner IM, Bruusgaard JC, Eftestøl E, Gundersen K. A cellular memory mechanism aids overload hypertrophy in muscle long after an episodic exposure to anabolic steroids. J Physiol. 2013;591(24):6221-6230. doi:10.1113/jphysiol.2013.264457

Eftestøl E, Ochi E, Juvkam IS, Hansson KA, Gundersen K. A juvenile climbing exercise establishes a muscle memory boosting the effects of exercise in adult rats. Acta Physiol (Oxf). 2022;236(3):e13879. doi:10.1111/apha.13879

Psilander N, Eftestøl E, Cumming KT, et al. Effects of training, detraining, and retraining on strength, hypertrophy, and myonuclear number in human skeletal muscle. J Appl Physiol (1985). 2019;126(6):1636-1645. doi:10.1152/japplphysiol.00917.2018

Seaborne RA, Strauss J, Cocks M, et al. Human Skeletal Muscle Possesses an Epigenetic Memory of Hypertrophy. Sci Rep. 2018;8(1):1898. Published 2018 Jan 30. doi:10.1038/s41598-018-20287-3

ZACHHUBER, P. Memória Muscular e Rápida Hipertrofia. Ebook. 2025.